Інформація про дисертацію

Дисертація присвячена особливостям біоенергетичних процесів у мітохондріях клітин лімфоми Немет-Келнера та використанню цих органел як мішеней дії протипухлинних препаратів.

Вперше виділені функціонально активні мітохондрії лімфоми NK/Ly зі спряженим диханням та окисним фосфорилюванням, швидкість дихання, інтенсивність та спряженість процесів окисного фосфорилювання яких є суттєво нижчими, ніж у мітохондріях печінки. Доксорубіцин сповільнює швидкості дихання у мітохондріях лімфоми миші на 43,8%, але не впливає на процеси спряження дихання та окисного фосфорилювання. Les 3506 знижує швидкість поглинання кисню на 36,1% у третьому метаболічному стані за Чансом і швидкість фосфорилювання на 40,7%. Ландоміцин А знижує швидкість дихання у метаболічному стані 3 у мітохондріях печінки і лімфоми та швидкість окисного фосфорилюванння у мітохондріях печінки за окиснення НАД-залежного субстрату α-кетоглутарату. Бафіломіцин та НААДФ призводять до зниження швидкості у третьому метаболічному стані на 49,1% (бафіломіцин) та 67,1% (НААДФ) у мітохондріях лімфоми без впливу на мітохондрії печінки. Бафіломіцин разом з НААДФ призводить до повного розпряження мітохондрій лімфоми після (під час) синтезу АТФ як за окиснення α-кетоглутарату, так і сукцинату.

В результаті, мітохондрії лімфоми NK/Ly і мітохондрії печінки можуть бути використані як чутливі мішені для вивчення впливу протипухлинних препаратів на енергетичні процеси у пухлинних і нормальних клітинах.

Ключові слова: мітохондрії, дихання, окисне фосфорилювання, NK/Ly, доксорубіцин, ландоміцин, бафіломіцин, НААДФ.