Інформація про дисертацію

Дисертація присвячена дослідженню процесів дихання мітохондрій in situ гепатоцитів залежно від Са²⁺ у нормі та за тривалого впливу таурину, різнотермінової гіперінсулінемії і в умовах стрептозотоциніндукованого діабету.

Досліджено роль Са²⁺ у регуляції дихання клітин печінки щурів. Проаналізовано залежність швидкості дихання мітохондрій in situ гепатоцитів від концентрації Са²⁺ у середовищі. Ступінь спряження між диханням і окисним фосфорилюванням є найвищим за 0,1 мкмоль/л Са²⁺ за окиснення як сукцинату, так і суміші малату, глутамату і пірувату. Виявлено, що концентрація Са²⁺ 10 мкмоль/л є токсичною для мітохондрій гепатоцитів.

Тривале введення таурину in vivo практично не впливає на сукцинатстимульоване ротеноннечутливе дихання пермеабілізованих гепатоцитів і спричиняє часткове нівелювання відмінностей у кінетиці за окиснення пірувату на фоні малату за різних [Са²⁺].

Короткочасна дія інсуліну in vitro не впливає на швидкість дихання пермеабілізованих гепатоцитів за окиснення сукцинату й α-кетоглутарату. Після одноразового введення інсуліну in vivo швидкість дихання пермеабілізованих гепатоцитів за окиснення сукцинату й α-кетоглутарату збільшується, а після 6- і 12-денного введення ефект нівелюється.

На ранніх етапах розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету мітохондрії гепатоцитів стають менш чутливими до токсичних концентрацій Са²⁺.

 Ключові слова: гепатоцити, дихання, Са²⁺, мітохондрії in situ, кінетика, таурин, інсулін, цукровий діабет.